سلولیت (Cellulite)که به عنوان پانیکولوپاتی فیبرواسکلروتیک ادماتیز (edematous fibrosclerotic panniculopathy) نیز شناخته میشود، اولین بار توسط آلکین (Alquin) و پاوت (Pavot) در سال 1920 شناخته شد. در ابتدا تصور میشد که این بیماری ورم بینابینی همراه با افزایش محتوای چربی در پوست است. اما در واقع سلولیت یک بیماری پوستی است که با چربیهای بزرگ و پایدار متابولیکی مشخص میشود. این چربیها محدود به نواحی تحتانی بدن (به عنوان مثال لگن، ران و شکم) هستند. سلولیت با چاقی عمومی متفاوت است، زیرا با چاقی، چربیها دچار هایپرتروفی (hypertrophy) و هایپرپلازی (hyperplasia) میشوند. فنوتیپ (phenotype) این بیماری متمایز است و توپوگرافی (topographic) پوست به سطحی شبیه پوست پرتقال تغییر میکند. از این رو سلولیت به عنوان لیپودیستروفی ژینوئید (gynoid lipodystrophy – GLD) یا سندرم پوست پرتقال نیز شناخته میشود.
اگرچه عوامل متعددی مانند جنسیت، ژنتیک و شیوه زندگی در ایجاد سلولیت نقش دارند، اما پاتوفیزیولوژی (pathophysiology) دقیق آن هنوز درک نشده است. سلولیت با اختلالات توپوگرافی بافت زیرپوستی مانند ندول (nodules)، ورم و فیبروز (fibrosis) غیرطبیعی آشکار میشود. این اختلالات عمدتاً در ناحیه لگن، به ویژه در باسن ظاهر میشوند. در واقع سلولیت، یک مشکل پارافیزیولوژیکی (paraphysiological) بوده و یکی از غیرقابلتحملترین نقصهای زیبایی است، از این رو یک چالش بزرگ برای جراحی زیبایی معاصر محسوب میشود. درمان سلولیت، خستهکننده و گران بوده و احتمال اثربخشی آن پایین است. از نظر مورفولوژیکی (Morphologically)، سلولیت به عنوان انحطاط بافت چربی در نظر گرفته میشود و نباید آن را با سلولیتس (cellulitis)، اشتباه گرفت. سلولیتس اصطلاحی است که برای توصیف التهاب بافت زیرپوستی استفاده میشود.
چه کسانی بیشتر به سلولیت مبتلا میشوند؟
سلولیت یکی از شایعترین سندرمهای لیپودیستروفی است که میلیونها زن پس از بلوغ را تحت تأثیر قرار داده اما مردان را به ندرت، درگیر میکند. تشکیل سلولیت در دوران نوجوانی، بارداری یا در زنان در حدود سن یائسگی تسریع میشود. تخمین زده شده که این بیماری 85 درصد از زنان بالای 20 سال را مبتلا میکند.
علائم سلولیت
تغییراتی که در جریان تشکیل سلولیت رخ میدهد عبارتند از فیبروز و اسکلروز (sclerosis). این تغییرات از نظر بالینی به صورت یک جریان مواج از سطح پوست و ندولهای متعدد ظاهر میشود که قابل لمس است. در موارد پیشرفته از بیماری، تغییرات شامل گرهها و ضایعات اسکلروتیک (sclerotic) همراه با درد، خشکی و نازک شدن پوست است. بیشتر اوقات، این مشکل، بافت زیرپوستی ران، کفل و باسن را تحت تأثیر قرار میدهد. این قسمتها، بخشهایی از بدن هستند که بیشترین میزان بافت چربی در آنجا ذخیره میشود.
طبقهبندی سلولیت
طبقهبندی فعلی سلولیت شامل مقیاس چهار مرحلهای است که به شدت بیماری بستگی دارد؟
مرحله 1: هیچ تغییری در توپوگرافی پوست ایجاد نمیشود. پوست ناحیه آسیبدیده در حالت ایستاده یا درازکشیده، صاف است اما تغییرات سطح پوست را میتوان با کشیدن پوست یا انقباض عضلات مشاهده کرد.
مرحله 2: پوست اطراف ناحیه آسیبدیده در حالت ایستاده یا درازکشیده، صاف است و تغییرات را میتوان در هنگام کشیده شدن پوست مشاهده کرد.
مرحله 3: پوست در حالت خوابیده صاف است، اما در حالت ایستاده، موج مشاهده میشود.
مرحله 4: تغییرات توصیف شده در مرحله 3، همراه با نواحی برجسته و ندولها ایجاد شده و همراه با درد و تیرکشیدن است.
علت ایجاد سلولیت
سالها بود که سلولیت تنها به عنوان یک مشکل زیبایی در نظر گرفته میشد. اما اکنون اعتقاد بر این است که بین مرحله بالینی سلولیت و استعداد ابتلا به بیماریهای سیستمیک، رابطه مثبت وجود دارد. مطالعات اخیر نشان داده که سلولیت دارای علل زمینهای مانند تغییر در عروق خونی و فرایندهای متابولیک بافت زیر پوستی است. شایعترین مدلهایی که پیشنهاد شدهاند، از علل عروقی/التهابی تا هورمونی/ساختاری را شامل میشوند. درک علت سلولیت به پزشک برای درمان بیماری کمک میکند. در ادامه به طور خلاصه علل ابتلا به سلولیت بیان شده است:
رابطه سلولیت و مصرف مواد غذایی پر چرب
وظیفه اصلی چربیها در بدن انسان، ذخیره و متابولیزهکردن اسیدهای چرب است. اختلال در عملکرد سلولهای چربی نه تنها ممکن است منجر به تغییر توپوگرافی پوست شود، بلکه احتمال دارد که بر متابولیسم نیز تأثیر بگذارد. بنابراین مصرف بیش از حد مواد غذایی چرب با نمک زیاد و مواد نگهدارنده، با ایجاد اختلالات متابولیک مختلف از جمله هایپراسولینمی (hyperinsulinemia) -که میتواند لیپودیستروفی را افزایش دهد- مرتبط است.
سلولیت و بیتحرکی
سبک زندگی بیتحرک نیز نقش زیادی در ایجاد سلولیت دارد. فقدان فعالیت بدنی با تضعیف لایه عضلانی رگهای خونی و ایجاد هموستاز (hemostasis) موضعی، شدت سلولیت را افزایش میدهد. این وضعیت منجر به هیپوکسی (hypoxia) ثانویه و ایسکمی بافت چربی میشود.
ایجاد سلولیت در نتیجه مصرف الکل
لازم به ذکر است که مصرف الکل نیز، لیپوژنز (lipogenesis) را تحریک میکند و باعث دهیدراتاسیون (dehydration) بدن و در نتیجه ذخیره بیش از حد و نامناسب چربی میشود.
کشیدن سیگار و نقش آن در ایجاد سلولیت
سیگار کشیدن، باعث افزایش مقدار قابل توجه رادیکالهای آزاد در بدن و در نتیجه انقباض عروق خونی کوچک میشود که مسئول اختلالات میکرو گردش خون موضعی هستند. این امر میتواند به رشد GLD کمک کرده و منجر به پیشرفت بالینی آن شود.
سلولیت و عوامل محیطی، هورمونی و ژنتیکی
علتشناسی سلولیت چند عاملی و نامشخص است، اما مشخص شده که عوامل محیطی، هورمونی و ژنتیکی روی آن اثرگذارند. میزان بروز و شدت آن تحت تأثیر جنسیت است و در زنان بیشتر از مردان شایع است. در واقع میتوان گفت، هورمونهای جنسی زن، نقش مهمی در ایجاد لیپودیستروفی ایفا میکنند. اولین علائم اختلالات توپوگرافی بافت چربی در سن بلوغ ظاهر میشود. تشدید و پیشرفت ضایعات پوستی با هیپراستروژنیسم (hyperestrogenism) مربوط به بارداری، استفاده از قرصهای ضدبارداری و یا درمان جایگزین هورمون در زنان یائسه ارتباط دارد.
برخی از محققان، استروژن را عامل اصلی ایجاد GLD میدانند. مقادیر زیاد استروژن ممکن است باعث مشکلات قلبیعروقی شود. شلشدن بیش از حد وریدها، باعث ایست خون و در نتیجه تورم، ایسکمی و هیپوکسی در بافت زیرپوستی میشود. تأثیر استروژن بر دیواره رگهای خونی نیز با افزایش نفوذپذیری دیواره، ایجاد میشود که ممکن است منجر به تورم بافتهای اطراف شود. این تورم بر رگهای کوچک و شریانها فشار وارد میکند و منجر به جریان غیرطبیعی خون در پوست و بافت چربی میشود. این فرایند با ترکیبی از کمبود پروژسترون (progesterone) و هایپر استروژنیسم تشدید میشود که منجر به متابولیسم غیر طبیعی و اختلال در عملکرد چربی میشود. این پدیدهها باعث تشدید فیبروز و تشکیل ندول در بافت زیرپوستی میشوند که به ناچار منجر به پیشرفت سلولیت خواهد شد.
از نظر نژاد نیز این بیماری بیشتر در قفقازیها دیده میشود. نوع بیولوژیکی سلولیت، روی باسن و رانهای زنان آمریکای لاتین مشاهده شده اما به عکس در شکم زنان اروپایی ایجاد نمیشود. بنابراین شکی نیست که شیوه زندگی نامناسب، یک شتابدهنده مهم این سندرم است.
منابع:
- Cellulite: a cosmetic or systemic issue? Contemporary views on the etiopathogenesis of cellulite, Kamila Tokarska,1 Sławomir Tokarski,2 Anna Woźniacka,1 Anna Sysa-Jędrzejowska,3 and Jarosław Bogaczewicz1 , 2018 Oct; 35(5): 442–446.
- Treatment for cellulite, Neil Sadick, MD, 2019 Feb; 5(1): 68–72.
- webmd.com